Un hombre de 49 años sin comorbilidades conocidas ingresó tras una ingesta de organofosforados. Fue encontrado somnoliento, con bradicardia, miosis bilateral y alteración del estado de conciencia. El cuadro clínico y el antecedente de exposición llevaron al diagnóstico de intoxicación por organofosforados, por lo que recibió descontaminación y tratamiento con atropina.
A las 48 horas desarrolló dificultad respiratoria progresiva, con taquipnea, saturación de oxígeno de 80 % y disminución del esfuerzo respiratorio, compatible con síndrome intermedio por intoxicación por organofosforados. Requirió ventilación mecánica durante tres semanas, tras las cuales logró recuperarse y fue extubado.
Sin embargo, aproximadamente tres a cuatro semanas después de la intoxicación, comenzaron movimientos bruscos y breves en el tronco y ambas extremidades inferiores. Las mioclonías aparecían principalmente durante los movimientos voluntarios, especialmente al levantarse o caminar, y fueron tan intensas que el paciente no podía deambular sin asistencia.
El examen neurológico mostró fuerza muscular de 4/5 en ambas extremidades inferiores, reflejos rotulianos conservados y ausencia de reflejos aquíleos. Los estudios de conducción nerviosa evidenciaron una polineuropatía axonal, con disminución de los potenciales de acción sensitivos y motores. Los análisis metabólicos fueron normales y los estudios autoinmunes y paraneoplásicos no identificaron otra causa.
La resonancia magnética cerebral mostró hiperintensidad bilateral y simétrica de los globos pálidos en secuencias T2 y FLAIR, sin restricción a la difusión ni realce con contraste. Estos hallazgos fueron interpretados como compatibles con lesión cerebral inducida por toxinas. El electroencefalograma tampoco mostró actividad cortical que explicara las mioclonías.
Debido a la ausencia de protocolos establecidos para estas complicaciones neurológicas tardías, se administraron inmunoglobulina intravenosa y pulsos de metilprednisolona, sin mejoría clínica. A los tres meses, las mioclonías persistían y se manejaban sintomáticamente con benzodiacepinas y baclofeno. Durante el seguimiento, el paciente también reveló que la exposición había sido por consumo de clorpirifos en el contexto de un trastorno depresivo.
La relación entre la intoxicación y las mioclonías no pudo demostrarse de manera definitiva, pero se descartaron varias causas alternativas, incluyendo eventos vasculares, lesión hipóxica, alteraciones metabólicas y enfermedades neurodegenerativas. Los autores plantean que el compromiso neurológico tardío podría relacionarse con estrés oxidativo, alteraciones del calcio intracelular, aumento de citocinas y daño neuronal en regiones cerebrales vulnerables.
El caso amplía el espectro de complicaciones neurológicas asociadas con los organofosforados y destaca que sus efectos pueden aparecer después de superada la crisis colinérgica inicial. Aunque las manifestaciones extrapiramidales tardías están descritas, la aparición de mioclonías asociadas con lesiones bilaterales del globo pálido constituye una presentación poco frecuente y para la cual todavía no existe un tratamiento establecido.
Fuente original aquí
