“Los tratamientos actuales para los síntomas cognitivos de la esquizofrenia son ineficaces. Nuestro trabajo podría ser el primer paso hacia una terapia dirigida que los prevenga”, explicó el profesor Konstantin Khodosevich, del Centro de Investigación e Innovación Biotecnológica de la Universidad de Copenhague.
El equipo descubrió que un tipo raro de célula cerebral se activa de manera anómala en ratones con comportamientos similares a los de la esquizofrenia. Al reducir su actividad mediante quimiogenética, los animales recuperaron patrones de sueño normales y una función cognitiva comparable a la de ratones sanos.
La investigación sugiere que los déficits cognitivos asociados a la esquizofrenia —como problemas de memoria, atención y planificación— pueden originarse durante el desarrollo cerebral, incluso antes de que aparezcan los síntomas clínicos. Según la investigadora Katarina Dragicevic, existe una “ventana terapéutica” en la transición de la niñez a la adolescencia durante la cual sería posible prevenir el deterioro funcional.
Los científicos trabajaron con modelos animales portadores de la microdeleción 15q13.3, una alteración genética asociada en humanos con esquizofrenia, autismo y epilepsia. Esta mutación provoca una sobreactivación de ciertas neuronas inhibitorias, lo que interrumpe la comunicación neuronal normal y altera los ciclos de sueño.
La corrección experimental de esa hiperactividad restableció la arquitectura del sueño, un hallazgo crucial, ya que las alteraciones del descanso son uno de los primeros indicadores de disfunción cerebral en pacientes psiquiátricos. Los autores creen que modular la función de estas células podría reducir la progresión hacia síntomas psicóticos y mejorar la calidad de vida.
Aunque aún falta validar el hallazgo en humanos, el estudio redefine el enfoque terapéutico: en lugar de tratar la psicosis ya establecida, busca intervenir antes de que el cerebro pierda su capacidad de compensar los errores del desarrollo.
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