Mantener la pérdida de peso sigue siendo uno de los mayores retos en el manejo de la obesidad. Nueva evidencia científica sugiere que el ejercicio regular, sostenido durante un año después de una dieta hipocalórica, incrementa de forma significativa la secreción posprandial tardía de la hormona GLP-1, un regulador clave del apetito.
El péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1) es una incretina intestinal que inhibe el apetito y mejora el metabolismo de la glucosa tras las comidas. Los agonistas del receptor GLP-1 se utilizan ampliamente para el tratamiento de la obesidad; sin embargo, su efecto depende de una estimulación farmacológica continua.
Este estudio, publicado en Obesity en septiembre de 2025, evaluó si el ejercicio podía potenciar de manera sostenida la secreción endógena de GLP-1 tras una pérdida de peso significativa, ofreciendo una alternativa no farmacológica para el mantenimiento del peso.
Diseño del estudio y población analizada
El análisis incluyó a 195 adultos con obesidad sin diabetes, quienes lograron una pérdida promedio de 13,1 kg tras una dieta baja en calorías. Posteriormente, fueron asignados durante 52 semanas a uno de cuatro grupos: actividad habitual, ejercicio de intensidad moderada a vigorosa, tratamiento con liraglutida (agonista GLP-1) o combinación de ambos.
La secreción de GLP-1 se evaluó mediante pruebas de tolerancia a una comida líquida, con especial énfasis en la fase tardía posprandial (90–180 minutos), periodo estrechamente vinculado con la regulación del apetito.
Resultados clave
- La pérdida de peso inducida por dieta no modificó significativamente la respuesta tardía de GLP-1.
- Tras un año, el grupo que realizó ejercicio mostró un incremento del 37 % en la secreción posprandial tardía de GLP-1.
- Este aumento fue 25 % mayor en comparación con el grupo de actividad habitual.
- Los grupos tratados con liraglutida, con o sin ejercicio, no presentaron cambios en la secreción endógena de GLP-1.
- El aumento de GLP-1 se asoció con mejor control glucémico posprandial, sin incremento paralelo del apetito.
Implicaciones clínicas
Los hallazgos sugieren que el ejercicio sostenido después de la pérdida de peso puede mejorar la regulación hormonal del apetito, posiblemente al facilitar una mayor estimulación de las células intestinales productoras de GLP-1. Este mecanismo podría contribuir a prevenir el aumento del hambre y la recuperación del peso, un fenómeno frecuente tras dietas restrictivas.
El ejercicio regular, realizado conforme a las recomendaciones internacionales, no solo ayuda a mantener la pérdida de peso, sino que también potencia mecanismos fisiológicos clave de saciedad, como la secreción tardía de GLP-1. Estos resultados refuerzan el papel del ejercicio como una estrategia central y complementaria, no farmacológica, en el manejo integral de la obesidad.
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