Obesidad como motor de carcinogénesis

La obesidad y el sobrepeso se asocian con aproximadamente 10 % de los nuevos diagnósticos de cáncer, incluyendo tumores endometriales, colorrectales, hepáticos y de mama posmenopáusico. Este riesgo aumenta especialmente en pacientes con síndrome metabólico, donde factores como resistencia a la insulina, dislipidemia e hipertensión configuran un entorno biológico que favorece la carcinogénesis.

Desde el punto de vista fisiopatológico, la obesidad induce disfunción del tejido adiposo, caracterizada por inflamación crónica y alteraciones hormonales. El incremento de mediadores como interleucina 6, TNF-α y estrógenos, junto con la disminución de adiponectina, promueve proliferación celular y pérdida de mecanismos protectores. Además, el exceso de ácidos grasos y el estrés oxidativo generan daño en el ADN e inestabilidad genómica, facilitando la transformación maligna.

El sistema inmune también se ve comprometido. La obesidad favorece un entorno inmunosupresor mediante la acumulación de células mieloides supresoras y la disminución de la actividad de linfocitos T y células NK. Esto reduce la capacidad del organismo para reconocer y eliminar células tumorales, contribuyendo al desarrollo y progresión del cáncer.

Otro mecanismo clave es la alteración del metabolismo energético. Los adipocitos proporcionan sustratos energéticos directos a las células tumorales, favoreciendo su crecimiento y potencial metastásico. A esto se suma la disbiosis intestinal asociada a la obesidad, que incrementa la inflamación sistémica y activa vías oncogénicas, reforzando el riesgo de cáncer.

Finalmente, la evidencia sugiere que la pérdida de peso superior al 10% puede reducir el riesgo oncológico al revertir parcialmente estos mecanismos. Intervenciones como cambios en el estilo de vida, cirugía bariátrica y terapias farmacológicas han mostrado reducciones modestas en la incidencia de cáncer, posicionando el control del peso como una estrategia clave en la prevención oncológica.

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