La pancreatitis aguda puede desencadenar complicaciones vasculares que van más allá de la inflamación del páncreas. Un caso clínico publicado en 2026 documentó una presentación excepcional: un hombre de 61 años desarrolló trombosis arterial multifocal en varios vasos de gran calibre, pese a no presentar síntomas de isquemia en las extremidades, el sistema nervioso ni el territorio mesentérico.
El paciente tenía antecedentes de pancreatitis recurrente, hipertensión y tabaquismo. Ingresó con seis días de dolor epigástrico y elevación marcada de las enzimas pancreáticas, con amilasa de 1.587 U/L y lipasa de 2.277 U/L. La tomografía computarizada mostró pancreatitis intersticial edematosa, cambios compatibles con pancreatitis crónica, seudoquistes pancreáticos y ascitis. Tras dos semanas de tratamiento de soporte, presentó mejoría clínica y recibió el alta hospitalaria.
Cuatro semanas después, regresó por dispepsia progresiva y una reducción importante de la ingesta de alimentos. Los estudios revelaron inflamación persistente, un nuevo seudoquiste de aproximadamente seis centímetros en la cola del páncreas y hallazgos inesperados de trombosis en la aorta abdominal infrarrenal y ambas arterias ilíacas internas. Una angiografía por tomografía del tórax confirmó defectos de llenado adicionales en la aorta toracoabdominal y la arteria subclavia izquierda. No se identificó trombosis venosa concomitante.
A pesar de la extensión de los trombos, el paciente no presentó manifestaciones clínicas de isquemia. Fue hospitalizado nuevamente y recibió heparina intravenosa, seguida de anticoagulación oral con warfarina. Se mantuvo hemodinámicamente estable, sin insuficiencia orgánica ni necesidad de cuidados intensivos, y continuó con tratamiento de soporte para la pancreatitis, sin requerir drenaje de los seudoquistes ni intervención quirúrgica.
Durante la evaluación posterior también se detectaron anemia, trombocitosis y elevación de homocisteína a 27,89 μmol/L. Los estudios para algunas neoplasias mieloproliferativas, incluidas las pruebas para las mutaciones JAK2 V617F y el reordenamiento BCR-ABL, fueron negativos. La trombocitosis se interpretó como reactiva a la inflamación sistémica, mientras que la anemia se atribuyó a una enfermedad crónica. Estos hallazgos aportaron contexto clínico, aunque no establecieron por sí solos la causa de la trombosis.
La evolución radiológica fue favorable. A los tres meses, las imágenes mostraron una reducción de los seudoquistes y una resolución parcial de los trombos. A los siete meses, la trombosis arterial había desaparecido radiológicamente, por lo que se suspendió la anticoagulación. Los recuentos de hemoglobina y plaquetas también se normalizaron progresivamente, y el paciente permaneció estable durante el seguimiento, sin recurrencia de los síntomas ni nuevas complicaciones vasculares.
Los autores revisaron 12 casos publicados de trombosis arterial asociada con pancreatitis aguda, incluido el presente. En esta pequeña serie, el 50 % presentó afectación aórtica y el 42 % tuvo compromiso de múltiples territorios arteriales. Aunque la inflamación sistémica, la activación de la coagulación y la lesión endotelial podrían contribuir a la formación de trombos, los mecanismos no están completamente establecidos. El informe subraya que estas complicaciones pueden aparecer tanto en la pancreatitis necrotizante como en la intersticial edematosa, incluso sin signos evidentes de isquemia, y que todavía no existen pautas específicas consolidadas para su manejo.
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