Un hombre de 36 años previamente sano consultó tras cuatro días de fiebre, cefalea, mialgias, dolor de garganta y cambios en la voz. En los dos días previos había desarrollado dificultad para tragar y dolor bilateral en la parte superior del cuello. No presentaba tos, disnea, síntomas gastrointestinales ni lesiones cutáneas.
Al ingreso estaba deshidratado, irritable, febril a 38,7 °C, taquicárdico a 133 latidos por minuto e hipotenso. La faringe estaba marcadamente congestiva y las amígdalas aumentadas de tamaño, casi obstruyendo la vía aérea. No presentaba petequias, púrpura, rigidez de nuca ni déficit neurológico, por lo que inicialmente se consideró un cuadro de amigdalitis complicada con sepsis.
Los análisis mostraron trombocitopenia, acidosis metabólica, lesión renal aguda, alteraciones hepáticas y elevaciones marcadas de creatina cinasa y mioglobina, además de parámetros compatibles con coagulación intravascular diseminada. La tomografía cervical mostró aumento difuso del tejido adenoideo y amigdalino sin absceso, mientras la radiografía de tórax evidenció infiltrados bilaterales.
La condición del paciente se deterioró rápidamente y requirió vasopresores, ventilación mecánica e intubación por disminución del nivel de conciencia. Los hemocultivos identificaron Neisseria meningitidis serogrupo W135, modificando el diagnóstico a meningococcemia con meningitis, shock séptico, rabdomiólisis y lesión renal aguda. Se inició ceftriaxona intravenosa y posteriormente se amplió la cobertura antimicrobiana durante la fase crítica.
Aunque la bacteriemia se aclaró y los parámetros hemodinámicos comenzaron a mejorar, al cuarto día aparecieron pequeñas lesiones necróticas en una mano y un pie. En poco tiempo progresaron a gangrena de dedos de manos y pies, extremidades, glúteos y región perioral, en el contexto de una coagulación intravascular diseminada grave. El patrón fue compatible con púrpura fulminante asociada a meningococcemia.
La púrpura fulminante es una complicación poco frecuente y potencialmente mortal de la sepsis caracterizada por trombosis microvascular, consumo de plaquetas y factores de coagulación y necrosis hemorrágica de la piel. En la sepsis meningocócica, la intensa activación inflamatoria y endotelial favorece la expresión de factores procoagulantes y el agotamiento de anticoagulantes naturales como las proteínas C y S, perpetuando la formación de trombos en pequeños vasos.
El paciente recibió manejo antibiótico, soporte hemodinámico y atención multidisciplinaria de las lesiones cutáneas, con tratamiento local y seguimiento por especialistas en dermatología y cirugía vascular. Aunque logró estabilizarse, la gangrena establecida persistió. Tras 30 días de hospitalización, decidió continuar su rehabilitación en su país de origen.
Este caso demuestra que la enfermedad meningocócica invasiva puede comenzar con síntomas faríngeos que simulan una infección localizada, sin el exantema petequial clásico. La aparición rápida de alteraciones de la coagulación y lesiones purpúricas o necróticas debe alertar sobre púrpura fulminante, una complicación cuyo reconocimiento temprano resulta esencial para limitar el daño tisular y la mortalidad.
Fuente original aquí
