Una reciente investigación ha llamado la atención de los científicos. Durante mucho tiempo, la enfermedad de Alzheimer se explicó principalmente por la acumulación de proteínas tóxicas como la beta-amiloide y la tau. Hoy sabemos que ese no es todo el cuadro, ya que se reveló que la neuroinflamación sostenida juega un papel central en la progresión del daño cerebral.
Este estudio analizó el papel de un microARN específico, miR-199a-3p, en modelos experimentales de Alzheimer. Este microARN regula la actividad de la microglía, las células inmunes del cerebro encargadas de proteger al sistema nervioso.
Resultados prometedores
Los resultados muestran que cuando este microARN se expresa de forma elevada:
- La microglía entra en un estado de hiperactivación y se incrementa la respuesta inflamatoria crónica.
- Aumenta el daño neuronal y la progresión de la patología.
En otras palabras, el sistema que normalmente protege al cerebro deja de apagarse, y esa inflamación persistente termina contribuyendo al deterioro cognitivo. Este hallazgo refuerza una idea clave en la neurociencia actual -en el Alzheimer, el problema no es solo lo que se acumula en el cerebro, sino la incapacidad del sistema inmune cerebral para volver al equilibrio-.
Comprender estos mecanismos es fundamental para quienes se forman y trabajan en el abordaje de las demencias.
