La disección coronaria espontánea (SCAD, por sus siglas en inglés) es una causa no aterosclerótica de síndrome coronario agudo que afecta predominantemente a mujeres y puede desencadenar infarto de miocardio incluso en ausencia de factores cardiovasculares tradicionales. En este caso, su aparición en una paciente con síndrome de Turner plantea una posible relación con la vulnerabilidad vascular característica de esta condición.
La paciente, de 38 años, ingresó por náuseas, vómitos y cetoacidosis diabética, sin presentar dolor torácico. Durante el segundo día de hospitalización sufrió un paro cardíaco por actividad eléctrica sin pulso. Tras recuperar la circulación espontánea, una tomografía identificó hemopericardio y hallazgos compatibles con ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo.
A su llegada al centro especializado, el electrocardiograma mostró alteraciones compatibles con un infarto con elevación del segmento ST en evolución, mientras que la troponina ultrasensible alcanzó valores superiores a 5.800 ng/L. El ecocardiograma confirmó una alteración de la pared lateral ventricular, con un pseudoaneurisma focal y extravasación de contraste, indicativos de una ruptura ventricular contenida.
La angiografía coronaria reveló posteriormente una SCAD multivaso, con compromiso de la arteria descendente anterior, una rama marginal de la circunfleja, una rama diagonal y la arteria descendente posterior. Los autores consideraron que la oclusión coronaria había desencadenado un infarto transmural, seguido de la ruptura ventricular que provocó el paro cardíaco.
La SCAD representa una causa importante de infarto en mujeres jóvenes y puede ser responsable de hasta 35 % de los síndromes coronarios agudos en mujeres menores de 50 años. Su diagnóstico puede ser especialmente complejo cuando la presentación es atípica, como ocurrió en esta paciente, cuyo cuadro metabólico pudo ocultar inicialmente la isquemia miocárdica.
El síndrome de Turner se asocia con arteriopatías, enfermedad cardiovascular prematura y un mayor riesgo de dilatación y disección aórtica. Sin embargo, la asociación con SCAD no había sido documentada previamente, por lo que este caso amplía la discusión sobre el posible compromiso de otros territorios arteriales más allá de la aorta.
Debido a la anatomía desfavorable para la revascularización y a la estabilidad hemodinámica, la SCAD fue manejada de forma conservadora. La ruptura de la pared libre, en cambio, requirió una reparación quirúrgica de emergencia mediante una técnica sin suturas. Dieciocho meses después del alta, la paciente permanecía clínicamente estable y con una fracción de eyección ventricular izquierda del 65 %.
El caso refuerza la necesidad de considerar infarto agudo de miocardio en pacientes con cetoacidosis diabética y manifestaciones atípicas, especialmente cuando existen condiciones asociadas con mayor vulnerabilidad cardiovascular. También abre interrogantes sobre el papel de la arteriopatía en el síndrome de Turner y su posible relación con la disección coronaria espontánea.
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