El paradigma priónico ha ampliado la comprensión de enfermedades como el Alzheimer, planteando que proteínas mal plegadas como el beta-amiloide pueden propagarse y desencadenar patología cerebral. En este contexto, se describe un caso con evidencia neuropatológica concluyente de enfermedad de Alzheimer tras exposición iatrogénica a hormona de crecimiento derivada de cadáver (c-hGH).
Se trata de un paciente que inició síntomas a los 47 años con dificultades en funciones ejecutivas y del lenguaje, evolucionando progresivamente hacia un deterioro cognitivo severo. A los 49 años presentó una hemorragia intracerebral, inicialmente atribuida a hipertensión, pero posteriormente interpretada como manifestación de angiopatía amiloide cerebral iatrogénica.
Con el avance de la enfermedad, el paciente desarrolló afasia progresiva primaria con características mixtas, junto con desorientación, apraxia y deterioro funcional severo. Las neuroimágenes mostraron atrofia marcada de lóbulos temporales, especialmente del hipocampo, sin hallazgos compatibles con enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
El antecedente clave fue el tratamiento en la infancia con c-hGH, una preparación históricamente asociada a transmisión de proteínas patológicas con capacidad de siembra amiloide. Estudios genéticos descartaron mutaciones asociadas a Alzheimer hereditario, reforzando la hipótesis de un origen adquirido.
El análisis post mortem reveló depósitos extensos de beta-amiloide en corteza, ganglios basales y cerebelo (fase Thal 5), junto con angiopatía amiloide severa y taupatía avanzada (Braak VI). Estos hallazgos corresponden al máximo grado de cambio neuropatológico en Alzheimer (A3B3C3).
Además, se documentaron casos similares con demencia de predominio lingüístico en pacientes expuestos a c-hGH, lo que sugiere un posible fenotipo distintivo dentro del Alzheimer iatrogénico.
Este caso refuerza la existencia de una forma poco frecuente pero relevante de Alzheimer adquirida por exposición médica en contextos ya obsoletos. Es importante destacar que no implica contagio en condiciones habituales, sino un fenómeno asociado a prácticas médicas históricas específicas.
El reconocimiento de estos casos no solo tiene implicaciones clínicas, sino que ofrece una oportunidad única para comprender la interacción entre beta-amiloide y tau en la progresión del Alzheimer, lo que podría influir en futuras estrategias terapéuticas.
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