Un hombre de 75 años consultó por úlceras profundas, dolorosas y no pruriginosas en manos y piernas, presentes desde hacía cinco meses. Inicialmente había sido diagnosticado con vasculitis en otro centro, luego de una biopsia que mostró un infiltrado inflamatorio angiocéntrico compatible con compromiso de pequeños vasos dérmicos. Recibió corticosteroides sistémicos a dosis altas y posteriormente azatioprina, sin mejoría clínica.
Al ser reevaluado, presentaba lesiones ulcerativas profundas con escara negra, tejido de granulación amarillento, exudado seroso, bordes eritematosos bien delimitados y mal olor, además de máculas purpúricas en la pierna derecha. Los estudios mostraron marcadores inflamatorios elevados, ANA positivo a un título de 1:1280 y factor reumatoide ligeramente elevado, mientras que el resto del perfil autoinmune y las pruebas para distintas infecciones fueron negativas.
Nuevas biopsias de las lesiones purpúricas y ulcerativas identificaron numerosos cuerpos de Leishman-Donovan, compatibles con leishmaniasis. La reacción en cadena de la polimerasa confirmó en dos ocasiones la presencia de Leishmania major. Al ampliar el interrogatorio epidemiológico, el paciente refirió viajes al sur de Israel, una región endémica para leishmaniasis, y múltiples picaduras de insectos.
La evolución clínica mostró además una transformación característica: las lesiones inicialmente purpúricas progresaron hacia ulceraciones durante aproximadamente un mes. El paciente recibió meglumina antimonato (Glucantime), con una dosis acumulada de 12.600 mg, pero sin respuesta clínica significativa. Posteriormente, ante el deterioro cognitivo y la sospecha de posible compromiso neurológico, se realizó una evaluación extensa con tomografía, resonancia magnética, electroencefalograma y punciones lumbares repetidas, sin evidencia de afectación del sistema nervioso central.
Aunque la neuroleishmaniasis no pudo confirmarse, el tratamiento se escaló a anfotericina B liposomal, debido a su mejor penetración al sistema nervioso central. El manejo también incluyó cuidados locales de las heridas. Las úlceras mostraron cierta mejoría, aunque el paciente no recuperó completamente su estado funcional previo.
La leishmaniasis cutánea es considerada un “gran imitador” y puede confundirse clínicamente con enfermedades inflamatorias y autoinmunes. En este caso, la presentación inicial con lesiones purpúricas y hallazgos histológicos compatibles con vasculitis dificultó aún más el diagnóstico. La ausencia de respuesta a la inmunosupresión y la progresión de las lesiones debieron reforzar la búsqueda de una etiología infecciosa.
El caso también evidencia el potencial impacto de la inmunosupresión sobre la evolución de la infección por Leishmania. Los corticosteroides y otros agentes inmunosupresores pueden favorecer presentaciones atípicas, diseminadas o más graves de leishmaniasis al interferir con la respuesta inmunitaria celular necesaria para controlar al parásito.
Los autores destacan que, ante úlceras cutáneas crónicas o lesiones purpúricas de evolución atípica, especialmente cuando existe antecedente de viaje o exposición en zonas endémicas, deben considerarse causas infecciosas antes de iniciar o intensificar la inmunosupresión. La biopsia cutánea y las pruebas moleculares pueden ser determinantes para establecer el diagnóstico y evitar retrasos terapéuticos.
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