Naomi Piñeiro, paciente de diabetes autoinmune latente del adulto (LADA), pasó casi dos años bajo tratamiento para diabetes tipo 2, hasta que una cetoacidosis y nuevas pruebas permitieron identificar el origen autoinmune de su enfermedad. Su experiencia evidencia la importancia de reevaluar el diagnóstico cuando la glucosa continúa aumentando pese al tratamiento.
“Llegó un momento donde mi cuerpo ya no estaba reaccionando al ejercicio o a la alimentación que yo estaba siguiendo y, aunque continuaba ese mismo plan, mis números de la glucosa seguían incrementando”, relató Naomi, una puertorriqueña que recibió inicialmente un diagnóstico de diabetes tipo 2 y posteriormente descubrió que tenía diabetes autoinmune latente del adulto (LADA).
Síntomas que inicialmente apuntaban a diabetes tipo 2
Al momento de su diagnóstico inicial, Naomi tenía sobrepeso, cansancio extremo, dolores de cabeza y visión borrosa. Estas manifestaciones, junto con su edad y otras características clínicas, llevaron a que su condición se clasificara como diabetes tipo 2. Además, convivía con hipotiroidismo y no tenía antecedentes familiares conocidos de diabetes tipo 1, por lo que no sospechó que pudiera tratarse de una enfermedad autoinmune.
Durante casi dos años recibió tratamiento con metformina y posteriormente con un medicamento de la familia de los agonistas del receptor GLP-1. También comenzó un plan nutricional y mantuvo una rutina de ejercicio. Según contó, logró reducir su hemoglobina glicosilada (A1C) hasta 5.7 %, pero con el tiempo la glucosa volvió a aumentar, aunque continuaba siguiendo las recomendaciones de alimentación y actividad física.
La situación llegó a un punto crítico cuando desarrolló cetoacidosis y tuvo que ser hospitalizada. También experimentó una pérdida considerable de peso, hasta alcanzar aproximadamente 125 libras.
Las pruebas que permitieron identificar el origen autoinmune
Después de ese episodio, Naomi buscó una nueva evaluación endocrinológica. La especialista solicitó una nueva medición de A1C, pruebas relacionadas con la función de las células beta del páncreas, responsables de producir insulina, y un panel de anticuerpos asociados con la diabetes autoinmune.
Estas evaluaciones permitieron investigar si la elevación de la glucosa estaba relacionada con un proceso autoinmune y no únicamente con una alteración metabólica como la que se había considerado inicialmente.
Los resultados mostraron cuatro de cinco anticuerpos positivos, según relató Naomi. Estos hallazgos permitieron identificar la naturaleza autoinmune de su condición y explicar por qué el tratamiento inicial había dejado de ofrecer el control esperado. A partir de entonces, pasó a depender de insulina para manejar sus niveles de glucosa.
La experiencia de Naomi pone de relieve la importancia de reconsiderar un diagnóstico cuando la evolución clínica no coincide con la respuesta esperada. Aunque LADA puede presentar características iniciales que se confunden con la diabetes tipo 2, la persistencia de niveles elevados de glucosa, el deterioro del control metabólico o una complicación como la cetoacidosis pueden motivar una evaluación adicional.
Escuchar al paciente, revisar la evolución y considerar las pruebas correspondientes permite orientar un diagnóstico más preciso y un abordaje individualizado.
