Durante décadas, los neutrófilos fueron entendidos como la primera línea de defensa del sistema inmune, especializados en responder rápidamente ante infecciones y lesiones. Sin embargo, una revisión liderada por investigadores de KU Leuven demuestra que su participación va mucho más allá: estas células también actúan como orquestadores de la inflamación crónica, modulando el entorno inmunológico y favoreciendo procesos patológicos sostenidos.
El estudio describe que, en escenarios inflamatorios persistentes, los neutrófilos presentan una activación desregulada caracterizada por producción excesiva de especies reactivas de oxígeno, liberación continua de proteasas y formación aberrante de trampas extracelulares neutrofílicas (NETs). Este comportamiento no solo afecta la eliminación de patógenos, sino que también induce daño colateral en tejidos sanos, amplificando la respuesta inflamatoria.
Uno de los aportes más relevantes del trabajo es evidenciar la capacidad de los neutrófilos para interactuar activamente con otras células del microambiente inmunológico, incluyendo monocitos, células endoteliales, plaquetas y linfocitos T y B. Esta red de comunicación celular contribuye a remodelación tisular, fibrosis y progresión de enfermedades inmunomediadas, desmontando la visión tradicional que separaba estrictamente inmunidad innata y adaptativa.
La revisión conecta esta actividad neutrofílica con múltiples patologías, entre ellas artritis reumatoide, aterosclerosis, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus eritematoso sistémico, EPOC y trastornos fibróticos. En todos estos escenarios, la persistencia de neutrófilos hiperactivos favorece un estado inflamatorio sostenido que dificulta la resolución del daño y empeora la evolución clínica.
Los autores concluyen que comprender la heterogeneidad funcional de los neutrófilos puede abrir nuevas oportunidades terapéuticas. Identificar subpoblaciones celulares específicas y sus mecanismos de acción permitiría desarrollar tratamientos dirigidos para frenar la inflamación crónica y limitar la progresión de enfermedades asociadas al envejecimiento e inmunodisfunción.
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