Una mujer de 69 años presentó durante un año placas hiperqueratósicas y verrugosas en las manos, codos, glúteos y región lumbar. Entre los diagnósticos diferenciales se consideraron infecciones micobacterianas y fúngicas profundas, verrugas vulgares, liquen plano hipertrófico y carcinoma escamocelular. La biopsia de una lesión en el tercer dedo mostró hiperplasia psoriasiforme irregular con hiperqueratosis marcada y abundantes neutrófilos, mientras la tinción con ácido periódico de Schiff fue negativa para hongos, confirmando psoriasis verrugosa.
La enfermedad mostró refractariedad a múltiples tratamientos. Corticoides tópicos, roflumilast y crioterapia no produjeron respuesta significativa. Posteriormente se utilizaron isotretinoína, halobetasol y tazaroteno, también con mínima mejoría. Incluso 17 sesiones semanales de láser excímer de 308 nm, con una dosis acumulada de 1,41 J/cm², no lograron modificar sustancialmente las lesiones.
Ante la falta de respuesta, se inició tratamiento con guselkumab, un inhibidor de la interleucina 23 (IL-23). Después de ocho semanas se observó un marcado aplanamiento de la hiperqueratosis y a las 12 semanas se alcanzó aclaramiento completo, que persistió durante cinco meses después de suspender el medicamento.
Cinco meses después de la suspensión, las lesiones reaparecieron. El reinicio de calcipotrieno, betametasona y tacrolimus no produjo respuesta, y otras estrategias, incluido metotrexato y posteriormente deucravacitinib, un inhibidor de TYK2, tampoco lograron un beneficio clínico significativo. El deucravacitinib fue suspendido a los cuatro meses debido a náuseas, vómitos y malestar gastrointestinal.
Posteriormente se retomaron tres sesiones semanales de láser excímer de 308 nm, en combinación con clobetasol y triamcinolona tópicos. En esta ocasión se produjo un marcado aplanamiento de las lesiones, que posteriormente pudieron mantenerse únicamente con corticoides tópicos.
La respuesta inicial a guselkumab resulta relevante por el papel de la vía IL-23/Th17 en la fisiopatología de la psoriasis. Aunque no existe consenso terapéutico para la variante verrugosa debido a su rareza, este caso se suma a la evidencia limitada que sugiere actividad de los inhibidores de IL-23 en esta presentación. La respuesta posterior al láser excímer también plantea la posibilidad de que el tratamiento previo haya modificado el grosor de las lesiones o su perfil inflamatorio, aunque el mecanismo no puede establecerse.
El caso destaca que las lesiones verrugosas e hiperqueratósicas resistentes pueden requerir confirmación histopatológica para diferenciar psoriasis de infecciones, liquen plano hipertrófico o neoplasias. En esta paciente, la combinación de hallazgos clínicos e histológicos permitió establecer el diagnóstico y orientar el tratamiento hacia una enfermedad psoriásica refractaria.
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