Un equipo de investigadores de la Universidad de Albany y la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York ha identificado una vía celular clave responsable de la inflamación crónica asociada a la diabetes, y ha desarrollado una molécula capaz de detenerla.
El descubrimiento, publicado en Cell Chemical Biology, podría abrir la puerta a terapias que actúen sobre las causas biológicas de las complicaciones diabéticas, más allá del control de la glucemia.
A nivel mundial, más de 38 millones de personas viven con diabetes, una enfermedad que no solo altera los niveles de glucosa, sino que también desencadena inflamación crónica y daños en múltiples órganos.
Sin embargo, los tratamientos actuales se centran casi exclusivamente en el control del azúcar en sangre, sin abordar los procesos inflamatorios que agravan el cuadro clínico.
El nuevo compuesto, una molécula pequeña denominada RAGE406R, fue diseñado para interrumpir una reacción en cadena intracelular que conecta la hiperglucemia con la inflamación persistente y la cicatrización deficiente de heridas.
Cómo actúa la molécula RAGE406R
En las personas con diabetes, se acumulan moléculas dañinas llamadas productos finales de glicación avanzada (AGEs). Estas activan un receptor celular (RAGE), que a su vez estimula una proteína llamada DIAPH1.
Cuando esta vía se sobreactiva, se produce una respuesta inflamatoria prolongada que daña los tejidos y favorece complicaciones cardiovasculares.
El equipo liderado por Alexander Shekhtman y Parastou Nazarian logró identificar el punto exacto de unión entre RAGE y DIAPH1. A partir de ese hallazgo, sintetizaron RAGE406R, una molécula capaz de bloquear esa interacción, deteniendo el proceso inflamatorio desde su origen.
“Nuestra molécula actúa uniéndose al sitio del receptor RAGE que normalmente ocupa DIAPH1. Al bloquear esta conexión, detiene el desencadenante de la inflamación”, explicó Nazarian, autora principal del estudio.
Resultados prometedores en modelos celulares y animales
Los ensayos demostraron que RAGE406R redujo significativamente los niveles de marcadores inflamatorios en células humanas derivadas de pacientes con diabetes tipo 1, y mejoró la cicatrización de heridas en ratones con diabetes tipo 2.
Estos resultados sugieren que el compuesto podría servir no solo como tratamiento, sino también como herramienta para desarrollar biomarcadores que permitan medir la eficacia terapéutica en futuros ensayos clínicos.
Según la doctora Ann Marie Schmidt, coautora del estudio y profesora de Endocrinología en la Universidad de Nueva York, RAGE406R podría llenar un vacío importante en el tratamiento de la diabetes:
“Actualmente no existen terapias que actúen sobre las causas de las complicaciones diabéticas. Nuestro trabajo muestra que este compuesto puede hacerlo, bloqueando la acción intracelular de RAGE, no simplemente reduciendo la glucosa.”
De confirmarse su eficacia en humanos, este avance podría representar un cambio de paradigma en el manejo de la diabetes tipo 1 y tipo 2, orientando la investigación hacia una medicina más precisa y preventiva.Nota original AQUÍ
