Un desafío electrocardiográfico llamó la atención del equipo médico de un hospital luego de que un hombre de 52 años ingresara con episodios cada vez más frecuentes de dolor torácico subesternal. Tras su admisión, fue conectado a telemetría continua y se ajustó su tratamiento, aumentando la dosis de betabloqueantes e iniciando nitratos de acción prolongada.
Sin embargo, mientras dormía, los monitores mostraron una marcada disminución de la frecuencia cardíaca y signos de bloqueo de la conducción eléctrica del corazón, lo que llevó a realizar un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones.
El trazado reveló un ritmo sinusal lento de 46 latidos por minuto y un complejo QRS ensanchado de 0,14 segundos. La morfología correspondía a un bloqueo de rama derecha, evidenciado por una onda R prominente en V1 y una onda S terminal ancha en I, V5 y V6.
Aunque inicialmente el eje eléctrico parecía indeterminado, un análisis detallado mostró que la desviación aparente estaba influida por el retraso propio del bloqueo de rama derecha, y que el eje real estaba marcadamente desviado a la izquierda, entre –30° y –90°.
El ECG también indicó la presencia de un bloqueo fascicular anterior izquierdo, descartando un infarto de la pared inferior gracias a la conservación de la onda R inicial en las derivaciones II y aVF. La combinación de bloqueo de rama derecha y bloqueo fascicular anterior constituye una enfermedad bifascicular.
La evaluación del ritmo auriculoventricular aportó más complejidad: cada complejo QRS iba precedido por una onda P sinusal con un intervalo PR prolongado de 0,24 segundos, correspondiente a un bloqueo AV de primer grado.
Sin embargo, también se identificó una segunda onda P después de cada complejo, con una frecuencia auricular de 92 latidos por minuto, sin conducirse al ventrículo. Este patrón 2:1 reflejaba un bloqueo AV de segundo grado cuya naturaleza —Mobitz I o Mobitz II— debía determinarse.
La clave estuvo en el séptimo complejo observado en el trazado. En este latido, el intervalo PR previo se prolongó más de lo habitual y la onda P siguiente no logró conducir, produciendo un patrón Wenckebach 3:2 característico de un bloqueo AV tipo Mobitz I. Esto confirmó que la alteración no solo afectaba al sistema His-Purkinje (bifascicular), sino también al nódulo auriculoventricular.
Aunque comúnmente se utiliza el término “enfermedad trifascicular” para describir la coexistencia de bloqueo AV y afectación bifascicular, el análisis detallado mostró que en este caso el bloqueo no implicaba necesariamente un compromiso estructural del tercer fascículo, sino una disfunción funcional del nódulo AV superpuesta.
Este caso subraya la importancia de la interpretación minuciosa del ECG, especialmente en pacientes con dolor torácico y signos de trastornos de conducción, ya que pequeñas variaciones en los intervalos pueden modificar de manera sustancial el diagnóstico y las decisiones clínicas posteriores.
Fuente: AQUÍ
