La inflamación juega un papel fundamental en todas las etapas del ciclo de vida de las placas ateroscleróticas, desde su formación inicial hasta su complicación clínica final. La aterosclerosis, una enfermedad crónica y progresiva que afecta las arterias, se caracteriza por la acumulación de lípidos y la formación de placas en la pared arterial, un proceso en el que la inflamación es un factor determinante.
El proceso comienza con la activación del endotelio, la capa interna de las arterias, lo que facilita el reclutamiento de leucocitos (glóbulos blancos) hacia la íntima arterial. Estos leucocitos interactúan con lipoproteínas, especialmente aquellas que han sufrido modificaciones oxidativas, lo que desencadena una respuesta inflamatoria. Este reclutamiento y activación de células inmunitarias es crucial para la formación inicial del ateroma, el precursor de la placa aterosclerótica.
A lo largo del tiempo, la aterosclerosis progresa de manera silenciosa, caracterizada por períodos de inflamación latente intercalados con episodios de activación aguda. Estos episodios pueden ser provocados por mediadores inflamatorios liberados de sitios de lesión o infección en otros lugares del cuerpo, o por alteraciones subclínicas en la placa misma.
La acumulación continua de células inflamatorias y lipoproteínas, junto con la proliferación de células musculares lisas, conduce a la formación de un núcleo necrótico rico en lípidos en el interior de la placa.
La fase final y más peligrosa del ciclo de vida de una placa aterosclerótica es su ruptura, que puede provocar trombosis. Esta ruptura ocurre cuando la capa fibrosa que recubre la placa se fractura, o cuando se produce una erosión superficial, permitiendo que el contenido de la placa entre en contacto con el torrente sanguíneo, lo que desencadena la formación de un coágulo. Este coágulo puede obstruir el flujo sanguíneo, dando lugar a síndromes isquémicos agudos, como el infarto de miocardio o el accidente cerebrovascular.
La inflamación no solo juega un papel en la ruptura de la placa, sino también en el proceso de cicatrización posterior. La incorporación del trombo en la pared arterial puede conducir a un mayor engrosamiento de la íntima, lo que agrava la estenosis y limita aún más el flujo sanguíneo.
Dado que los mediadores inflamatorios regulan muchos aspectos de la aterosclerosis, desde su inicio hasta su complicación final, la inflamación representa un objetivo terapéutico importante. Intervenciones que modulen la respuesta inflamatoria podrían ser clave para mitigar la progresión de la enfermedad y reducir el riesgo de eventos clínicos graves asociados con la ruptura de las placas ateroscleróticas.
La inflamación es un componente integral del ciclo de vida de las placas ateroscleróticas, influenciando tanto su formación como su eventual complicación clínica. Abordar los procesos inflamatorios subyacentes podría ofrecer nuevas vías para el tratamiento y la prevención de la aterosclerosis, una de las principales causas de mortalidad a nivel mundial.
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