Un nuevo enfoque sobre el Alzheimer podría ser clave para frenar el deterioro cognitivo

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Una molécula del sistema inmune llamada STING desempeña un papel clave en la formación de las placas y ovillos de proteínas que se asocian con el deterioro cerebral típico del Alzheimer.

Un descubrimiento reciente realizado por científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Virginia podría marcar un antes y un después en el tratamiento del Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas. El hallazgo se basa en una nueva forma de entender la enfermedad: el Alzheimer podría deberse, en parte, a los intentos fallidos del sistema inmunológico de reparar daños en el ADN del cerebro.

Según el estudio, una molécula del sistema inmune llamada STING (por sus siglas en inglés) desempeña un papel clave en la formación de las placas y ovillos de proteínas que se asocian con el deterioro cerebral típico del Alzheimer. Al bloquear esta molécula en ratones de laboratorio, los investigadores lograron protegerlos del deterioro mental.

«Nuestros hallazgos demuestran que el daño en el ADN que se acumula de forma natural con el envejecimiento activa una respuesta inflamatoria mediada por STING que daña las neuronas», explicó John Lukens, PhD, director del Harrison Family Translational Research Center en Enfermedades Neurodegenerativas de la UVA. «Esto ayuda a entender por qué el envejecimiento aumenta el riesgo de Alzheimer y abre una nueva vía para tratamientos».

Una molécula con impacto más allá del Alzheimer

El estudio sugiere que STING también podría estar implicada en otras enfermedades como el Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y otras formas de demencia. Esto convierte a esta molécula en un objetivo terapéutico prometedor con beneficios potenciales para una amplia gama de trastornos neurológicos.

Aunque STING tiene un rol protector frente a virus y células dañadas, su hiperactividad puede causar inflamación excesiva y daño en los tejidos cerebrales. Al suprimir su actividad, los científicos observaron que disminuyó la formación de placas de amiloide, se redujo la activación de células inmunes (microglía) alrededor de las placas, se protegieron las neuronas y mejoró la memoria en ratones con un modelo de Alzheimer.

«En conjunto, estos resultados sugieren que STING impulsa respuestas inmunes perjudiciales en el cerebro, que empeoran el daño neuronal y contribuyen al deterioro cognitivo», indicó la investigadora Jessica Thanos, del Departamento de Neurociencia y el Centro de Inmunología Cerebral y Glía de la UVA.

Una esperanza para millones

Más de 7 millones de estadounidenses viven actualmente con Alzheimer, y se estima que esa cifra supere los 13 millones en 2050. Por ello, el desarrollo de tratamientos eficaces es una prioridad urgente.

A diferencia de otros objetivos moleculares estudiados en el Alzheimer, STING representa una diana terapéutica más completa, ya que su bloqueo ralentiza tanto la acumulación de placas amiloides como la formación de ovillos de proteína tau, los principales marcadores de la enfermedad.

«Estamos apenas empezando a comprender el papel de la activación inmune innata en el cerebro durante el envejecimiento, tanto normal como patológico», añadió Thanos. «Si logramos identificar qué señales mantienen activa esa respuesta, podremos intervenir de manera más efectiva».

Aunque este avance abre una puerta prometedora, aún es necesario realizar más investigaciones para transformar estos hallazgos en tratamientos. Los científicos deberán estudiar a fondo el papel de STING en otros procesos del cuerpo, como la respuesta inmune contra el cáncer, para evitar posibles efectos secundarios.

Aun así, Lukens y su equipo están comprometidos con acelerar el desarrollo de terapias que protejan al cerebro envejecido. «Esperamos que este trabajo nos acerque a encontrar maneras más seguras y efectivas de proteger el cerebro del daño neuronal», concluyó.

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