Los dolores de cabeza provocados por la migraña pueden durar días y, en muchos casos, se presentan acompañados de un fenómeno conocido como «aura». Este aura, que suele preceder al dolor migrañoso, se manifiesta en alteraciones visuales como luces parpadeantes, así como en cambios sensoriales como entumecimiento u hormigueo.
Aunque se ha identificado que el aura es consecuencia de una alteración en la actividad eléctrica del cerebro, los científicos no comprendían cómo esta alteración podía desencadenar el dolor.
Históricamente, se pensaba que las células nerviosas responsables del dolor migrañoso se encontraban fuera del cerebro y que la barrera hematoencefálica, una estructura protectora que impide la entrada de sustancias al cerebro, bloqueaba la comunicación entre estos nervios y el cerebro. Sin embargo, un nuevo estudio realizado en la Universidad de Rochester ha desafiado esta idea, revelando una conexión directa que podría ser clave para entender mejor la migraña.
En su investigación, los científicos observaron el flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR) en ratones, y descubrieron que alrededor de un conjunto de células nerviosas encargadas de procesar el dolor migrañoso existían lagunas en la barrera hematoencefálica. Este hallazgo sugiere que sustancias inyectadas directamente en el cerebro fluyen hacia estas células nerviosas en un corto período de tiempo, lo que coincide con el lapso entre el aura y el dolor de cabeza en los seres humanos.
Al inducir el aura migrañosa en los ratones, los investigadores midieron los cambios en las proteínas que fluían hacia las células nerviosas y encontraron alteraciones en diversas proteínas asociadas con la migraña. Entre ellas, se destacaron proteínas que activan el nervio trigémino, el principal responsable del dolor en la migraña. Esto sugiere que el aura migrañosa puede estar relacionada con una alteración en el proteoma del LCR, que facilita la activación de las neuronas trigéminas a través de una vía no sináptica entre el cerebro y el sistema nervioso periférico.
La depresión cortical propagada (CSD), una onda de supresión de la actividad cerebral, se ha propuesto como un factor clave en el desencadenamiento de la migraña. Sin embargo, hasta ahora, no se entendía completamente cómo este evento patológico en la corteza cerebral afectaba a las neuronas sensoriales periféricas. Este estudio ha demostrado que el LCR recolectado de animales expuestos a la CSD puede activar las neuronas trigéminas, especialmente por la acción de un péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP).
«La información obtenida en este estudio proporciona nuevos objetivos para el tratamiento y prevención de las migrañas, además de ofrecer un mayor entendimiento sobre las terapias existentes», afirma la doctora Maiken Nedergaard, una de las investigadoras principales del estudio.
Los hallazgos de este estudio ofrecen nuevas perspectivas sobre la fisiopatología de la migraña y abren la puerta a posibles enfoques innovadores para aliviar el dolor migrañoso. La identificación de esta vía de comunicación entre el sistema nervioso central y periférico podría marcar un hito en el tratamiento de esta compleja enfermedad.
