Investigadores descubren un mecanismo clave de esta peligrosa complicación del embarazo y proponen una posible terapia.
Una investigación reciente ha arrojado luz sobre el funcionamiento de la preeclampsia, una de las complicaciones más graves del embarazo, y ha identificado a la hidroxicloroquina como un posible tratamiento para contrarrestarla. El estudio, liderado por la doctora Vikki Abrahams, profesora de obstetricia, ginecología y ciencias reproductivas, fue publicado el pasado 5 de abril en el Journal of Reproductive Immunology.
La preeclampsia, caracterizada por una elevación peligrosa de la presión arterial en mujeres embarazadas, amenaza tanto la vida de la madre como la del feto. Hasta ahora, los médicos carecen de un método eficaz para predecir quién la desarrollará, y el único tratamiento disponible es el parto y la extracción de la placenta. Curiosamente, los síntomas persisten mientras la placenta permanezca en el útero, lo que indica que el origen de la enfermedad está estrechamente ligado a este órgano.
El equipo de Abrahams centró su investigación en el ADN fetal libre de células (cffDNA), fragmentos de material genético placentario que circulan en la sangre de la madre y cuyos niveles son anormalmente altos en mujeres con preeclampsia.
Al añadir cffDNA a cultivos de trofoblastos —células esenciales para el desarrollo de la placenta— los científicos observaron que su capacidad migratoria se reducía significativamente, un proceso que podría explicar los fallos en la implantación y desarrollo placentario típicos de la enfermedad.
El estudio también reveló que este efecto negativo es mediado por el receptor inmunitario TLR9, que reconoce el cffDNA de forma similar a como el cuerpo detecta el ADN bacteriano. Al inhibir TLR9, los investigadores lograron revertir la inhibición de la migración celular.
Buscando una posible terapia, el equipo probó varios fármacos. Mientras que la aspirina no mostró efecto, la hidroxicloroquina —un medicamento utilizado en enfermedades autoinmunes como el lupus y considerado seguro durante el embarazo— restableció con éxito la capacidad migratoria de los trofoblastos. Al ser un inhibidor de TLR9, este medicamento neutralizó el efecto patológico del cffDNA.
“Nuestro hallazgo no solo subraya el papel de TLR9 como mecanismo por el cual el cffDNA inhibe la migración del trofoblasto, sino que también nos ofrece una posible terapia que podría ser útil si se administra al inicio del embarazo”, señaló Abrahams.
Aunque aún es temprano para aplicar estos hallazgos en la práctica clínica, los investigadores confían en que este avance abra la puerta a nuevas estrategias de tratamiento y prevención para la preeclampsia.
“Espero que podamos realizar más estudios que nos ayuden a comprender mejor la función del cffDNA en la interfaz materno-fetal y encontrar más maneras de promover embarazos saludables”, concluyó Abrahams. Fuente consultada: AQUÍ
