El dolor es una experiencia universal, pero sus causas, duración e impacto pueden ser radicalmente distintos. Mientras que el dolor agudo funciona como una señal de alarma útil para protegernos de una lesión, el dolor crónico persiste más allá del daño inicial y pierde su función protectora. A menudo se convierte en una carga constante que deteriora la calidad de vida, afecta el sueño, las emociones, el trabajo y la vida social. En Europa, más del 30% de los adultos sufre algún tipo de dolor crónico, siendo las migrañas uno de los cuadros más comunes en este grupo.
Una de las grandes preguntas de la medicina moderna ha sido: ¿por qué algunos dolores desaparecen y otros se quedan para siempre? Un equipo de investigadores de la Universidad Hebrea de Jerusalén podría haber encontrado una respuesta reveladora. Su trabajo, publicado en la revista Science Advances, explora cómo el cerebro y la médula espinal manejan las señales de dolor en el corto y largo plazo. Y la diferencia es sorprendente.
La estación de paso del dolor: el asta dorsal bulbar
El equipo se centró en una región del tronco cerebral conocida como el asta dorsal bulbar, un área clave por donde pasan muchas de las señales nerviosas que informan al cerebro sobre lo que ocurre en el cuerpo. Esta zona actúa como un “controlador del tráfico” para el dolor: decide cuántas señales se permiten pasar y cuántas se bloquean. Allí, ciertas neuronas funcionan como filtros, regulando la intensidad de la información dolorosa.
Durante los episodios de dolor agudo, como una quemadura o un esguince, estas neuronas reducen su actividad. Es decir, el propio cuerpo activa un freno biológico que modula el dolor, evitando que se vuelva insoportable. Esto es parte de un sistema natural de autorregulación que protege al cerebro de una sobrecarga de estímulos.
Sin embargo, lo que observaron los investigadores es que en el dolor crónico, ese freno desaparece. Las mismas neuronas que en condiciones agudas se vuelven menos activas, en el dolor crónico hacen todo lo contrario: se hiperactivan y comienzan a enviar señales dolorosas al cerebro de forma continua, incluso en ausencia de un daño físico real. Es como si el interruptor del dolor quedara atascado en la posición de “encendido”.
El papel oculto del potasio: la corriente IA
Para entender por qué ocurre esta transformación, los científicos utilizaron modelos experimentales y técnicas de electrofisiología (una forma avanzada de medir la actividad eléctrica de las neuronas). Lo que descubrieron fue que el cambio de comportamiento neuronal está relacionado con una corriente de iones de potasio llamada corriente tipo A o corriente IA.
Esta corriente actúa como un reductor de la excitabilidad de las neuronas. Cuando IA está activa, las células nerviosas son más estables y menos propensas a disparar señales de dolor. En el dolor agudo, esta corriente se activa de forma natural, ayudando al cuerpo a sobrellevar el dolor. Pero en el dolor crónico, esta corriente desaparece: las neuronas pierden su “calmante interno”, se desinhiben y comienzan a enviar señales excesivas, como si el volumen del dolor estuviera al máximo.
Este hallazgo es fundamental porque marca una diferencia biológica clara entre el dolor agudo y el crónico, y sugiere que la persistencia del dolor no solo es psicológica o emocional, sino que tiene un componente neurobiológico medible y posiblemente reversible.
¿Qué implicaciones tiene este descubrimiento para los pacientes?
El dolor crónico afecta a más de 50 millones de personas en todo el mundo, muchas de las cuales viven con condiciones como migraña crónica, fibromialgia, lumbalgia persistente, artritis o dolor neuropático. A menudo, estos pacientes se enfrentan a tratamientos poco efectivos, efectos secundarios de medicamentos, y la frustración de no obtener respuestas claras sobre su situación.
Este estudio ofrece una nueva perspectiva terapéutica: si logramos restaurar o imitar el sistema de frenado natural basado en la corriente IA, podríamos prevenir o incluso revertir el dolor crónico. Los investigadores sugieren que esto abre la puerta a una nueva generación de medicamentos que no solo bloqueen el dolor, sino que restauren el equilibrio neuronal perdido.
Es la primera vez que se observa cómo una sola población de neuronas puede actuar de forma completamente distinta dependiendo del tipo de dolor. Esta plasticidad ofrece tanto una explicación como una esperanza. Si se puede influir en este cambio —ya sea con medicamentos, terapia genética, neuromodulación o intervenciones personalizadas— estaríamos ante una revolución en el tratamiento del dolor.
El futuro de la medicina del dolor: más allá de los analgésicos
Tradicionalmente, el manejo del dolor se ha basado en analgésicos convencionales como paracetamol, antiinflamatorios, opioides o antidepresivos. Aunque útiles en muchos casos, estas estrategias no siempre funcionan para el dolor crónico, y a menudo conllevan efectos adversos graves, dependencia o tolerancia.
La investigación actual propone un cambio de paradigma: no se trata solo de apagar el dolor, sino de entender por qué el sistema que debería frenarlo ha dejado de funcionar. Restaurar ese freno natural, ya sea a través de fármacos que potencien la corriente IA o terapias que reactiven la modulación endógena del dolor, podría marcar el comienzo de una medicina del dolor más eficaz, personalizada y sin tantos efectos colaterales.
Mientras tanto, los médicos y pacientes pueden empezar a considerar que el dolor crónico no es simplemente “una exageración” ni “algo que hay que aguantar”. Es una condición en la que el sistema nervioso ha cambiado su forma de operar, y entender esto puede mejorar la empatía clínica y guiar mejor las decisiones terapéuticas.
Hacia un tratamiento más inteligente del dolor
Este avance desde la Universidad Hebrea de Jerusalén representa un paso clave en la comprensión del dolor crónico. Al demostrar que las mismas neuronas responden de manera opuesta según el contexto, y al identificar una vía bioeléctrica concreta que podría ser restaurada, se abre un nuevo capítulo en la medicina del dolor.
A medida que se desarrollen terapias dirigidas a este mecanismo, podremos ofrecer una esperanza real a millones de personas que conviven con el dolor día tras día. Con un enfoque más preciso, basado en la ciencia del sistema nervioso, podríamos estar ante el principio del fin del dolor crónico como lo conocemos hoy.
