En la lucha contra el cáncer, la investigación sobre el «precáncer» ha cobrado un nuevo impulso, revelando cómo algunas células anormales pueden evolucionar hacia tumores malignos.
Investigadores de la Universidad de Stanford, liderados por la Dra. Christina Curtis, han comenzado a desentrañar las complejidades de los diferentes tipos de cáncer de mama, que, aunque todos son receptores de estrógeno positivos, presentan variaciones en su agresividad y probabilidad de recurrencia. «¿Cómo surgieron esos tipos de tumores?», se pregunta Curtis, quien busca entender las diferencias genéticas que pueden influir en el desarrollo de la enfermedad.
El estudio de Curtis y su equipo se centra en el genoma de la línea germinal, el ADN heredado que puede determinar cómo responde el sistema inmunológico ante las variaciones que podrían llevar al cáncer. «Resulta que el genoma de la línea germinal esculpe la evolución del tumor», explica.
Este enfoque innovador podría cambiar la forma en que se abordan los tratamientos, permitiendo el diseño de terapias que se dirijan a las células precancerosas antes de que se conviertan en cáncer.
La Dra. Susan Domchek, directora ejecutiva del Centro Basser para BRCA de la Universidad de Pensilvania, destaca la importancia de esta investigación, afirmando que «es un área de investigación realmente apasionante».
A medida que las empresas de biotecnología desarrollan pruebas para detectar el cáncer en etapas tempranas, los investigadores como Curtis esperan que estas intercepciones biológicas se conviertan en una herramienta clave para prevenir la enfermedad.
El estudio también se adentra en las variabilidades del ADN, conocidas como aberraciones somáticas, que pueden influir en la forma en que las proteínas, como HER2, regulan el crecimiento celular.
Curtis utilizó técnicas de aprendizaje automático para identificar cómo estas variabilidades pueden afectar la respuesta inmune, revelando que una mayor variabilidad se encuentra en una región del genoma llamada antígeno leucocitario humano (HLA). «Hemos desarrollado un algoritmo completamente nuevo para calcular esta ‘carga de epítopos de la línea germinal'», señala Curtis.
