Un nuevo estudio ha arrojado luz sobre los mecanismos moleculares que impulsan el cáncer de pulmón en personas que nunca han fumado, un tipo de cáncer que representa aproximadamente una cuarta parte de todos los casos a nivel mundial.
El análisis genómico, basado en datos del estudio Sherlock-Lung, examinó el ADN de tumores de 871 personas con cáncer de pulmón nunca fumadoras, procedentes de 28 regiones geográficas, revelando patrones de mutación sorprendentes y altamente diversos.
Aunque históricamente el cáncer de pulmón se ha asociado principalmente con el tabaquismo, este nuevo enfoque científico pone en el centro de la discusión a factores ambientales y biológicos menos comprendidos, como la contaminación del aire y ciertas exposiciones tóxicas específicas.
Entre los hallazgos más relevantes, se encontró que las mutaciones en el gen KRAS fueron 3,8 veces más frecuentes en los pacientes de Norteamérica y Europa, mientras que las mutaciones en EGFR y TP53 dominaron en los casos asiáticos, lo que sugiere diferencias regionales profundas en los impulsores moleculares de la enfermedad.
Una de las firmas genéticas más comunes fue SBS40a, de origen aún desconocido, que se asoció con mutaciones de EGFR y se presentó con mayor frecuencia en ciertos tipos de tumores. Por otro lado, la firma SBS22a, relacionada con la exposición al ácido aristolóquico, una sustancia tóxica presente en algunas hierbas tradicionales, se detectó casi exclusivamente en pacientes de Taiwán.
Curiosamente, el estudio no encontró vínculos sólidos entre la exposición al humo de segunda mano y mutaciones específicas. En cambio, sí se observó una correlación clara entre altos niveles de contaminación atmosférica y cambios genéticos característicos.
Los individuos expuestos a aire más contaminado mostraron un notable incremento de mutaciones en TP53, acortamiento de telómeros, un marcador de envejecimiento celular, y un aumento significativo de las firmas SBS4 y SBS5, relacionadas previamente con el daño por humo de tabaco y procesos de reloj biológico, respectivamente.
Los investigadores identificaron un patrón de tipo dosis-respuesta, es decir, a mayor exposición a la contaminación del aire, mayor la carga mutacional y más cortos los telómeros, una evidencia directa de que la calidad del aire que respiramos podría estar dejando huellas moleculares profundas en nuestros pulmones, incluso sin que haya habido contacto directo con cigarrillos.
Este trabajo subraya la necesidad urgente de abordar los factores ambientales en la prevención del cáncer de pulmón. Además, plantea interrogantes sobre otros agentes mutagénicos aún no identificados que podrían estar actuando silenciosamente en distintas regiones del mundo.
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